De dodelijke kanker bekend als mesothelioom en chronische blootstelling aan asbest

Mesothelioom is een dodelijke vorm van kanker die de vliezen rond het hart, de longen en maag kan vallen . Een interessant artikel dat blootstelling aan asbest onderzoekt in vitro wordt genoemd, " Human alveolaire macrofagen Cytokine Release in reactie op in vitro en in vivo blootstelling aan asbest " door Raymond C. Perkins , Ronald K. Scheule1 , Raymond Hamilton , Glen Gomes , Gary Freidman en Andrij Holian - Afdeling van Long and Critical Care Medicine, afdelingen Interne Geneeskunde en Farmacologie , Universiteit van Texas Medical School in Houston en milieu en bedrijfspensioenen Research Center , Houston , TX . Experimenteel Lung Research - 1993 , Vol. 19 , nr. 1, pagina 55-65 - Hier volgt een fragment: " De long macrofaag wordt voorgesteld om te worden betrokken bij de ontwikkeling van asbest- geïnduceerde longfibrose . Kennis van de effecten van langdurige blootstelling aan asbest op long macrofagen cytokine release moet beter de rol van de macrofaag in fibrogenese definiëren . Deze studie onderzoekt de effecten van acute in vitro blootstelling aan asbest en chronische in vivo blootstelling aan asbest op de menselijke alveolaire macrofagen cytokine release. Als indicatoren van asbest geïnduceerde activatie van macrofagen , de cellulaire afgifte van IL - 1 m² TNF - ± IL - 6 , GM - CSF en PGE2 werd mesaured gedurende 24 uur in vitro cultuur . Alveolaire macrofagen van normale vrijwilligers werden gekweekt in vitro met chrysotiel . Van de factoren gemeten , werd alleen TNF - ± verhoogd in reactie op blootstelling aan asbest . Alveolaire macrofagen uit asbest blootgestelde individuen werden in twee groepen op basis van hun blootstellingsanamnese . Deze twee groepen werden gevonden voor leeftijd , roken geschiedenis en diagnose , niemand aan de criteria voor asbestose . Cellen geïsoleerd uit patiënten die waren blootgesteld aan asbest meer dan 10 jaar uitgescheiden verhoogde basale hoeveelheden IL - 10 , TNF - ± , IL - 6 en PGE2 , terwijl degenen die waren blootgesteld minder dan 10 jaar niet . De resultaten geven aan dat terwijl asbest minimale acute effecten op cytokineproductie door humane alveolaire macrofaag , intense , chronische blootstelling aan asbest leidt tot verhoogde basale vrijkomen van belangrijke hoeveelheden van verschillende cytokinen die activiteit voor fibroblast , zelfs bij afwezigheid van openlijke fibrosis "Een ander interessant artikel van Huuskonen MS , Koskinen K , TOSSAVAINEN A , Karjalainen A , Rinne JP , Rantanen J. - . Finnish Institute of Occupational Health Asbest Programma 1987-199

2 . Am J Ind Med . 1995 juli , 28 ( 1 ) :123 - 4

2 . Hier is een fragment: " Abstract - In 1987-1992 , het Finse Institute of Occupational Health ( FIOH ) implementeerde een landelijk asbest programma gericht op het voorkomen van risico's van asbest in goede samenwerking met overheden, industrie, vakbonden , de gezondheidszorg en stelsels , en de massamedia . Het doel was om alle blootstelling aan asbest zo laag mogelijk , mensen blootgesteld aan het werk te identificeren , en het verbeteren van de diagnostiek van asbest ziekten, met name kanker . Het programma gepaard aantal concrete acties en uitgebreide verspreiding van informatie , opleiding , diensten , en wetenschappelijk onderzoek . Zoals door de staat Asbest Comite voorgesteld , werd nieuw gebruik van asbestproducten verboden en strenge regels werden toegepast op renovatie en inspectie van oude gebouwen . Een screening van asbest veroorzaakte ziekten inbegrepen 18.943 huidige en gepensioneerde werknemers van woningbouw , scheepswerf , en asbest -industrie. Pleura en parenchymale veranderingen werden gevonden in 4133 personen ( 22 % ) , die werden doorverwezen naar verdere klinische onderzoeken als verdachte gevallen van een beroepsziekte . Er werd geschat dat in het verleden blootstelling van asbest onder de Finse bevolking van 5.000.000 oorzaken > 150 mesothelioom en longkanker per jaar , in totaal > 2000 asbest- geïnduceerde sterfgevallen door kanker in het jaar 2010 . Hoewel een aantal grote controle acties zijn uitgevoerd of gestart tijdens het programma , het grootste deel van het preventieve werk ligt nog steeds vooruit . " Een derde interessant artikel wordt genoemd," Dosis -responsieve verhogingen van longfibrose na inhalatie van asbest " door TR Quinlan , JP Marsh , YM Janssen , KO Leslie , D Hemenway , P Vacek en BT Mossman - afdeling Pathologie , Universiteit van Vermont , Burlington 05.40

5 . Ben . J. Respir . Crit . Care Med . , Vol 150 , No 1 , 07 1994 , 200-20

6 . Hier is een fragment: " We hebben ons gericht hier op steady- state mRNA niveaus van genen betrokken bij anti-oxidant verdediging , dat wil zeggen , mangaan superoxide dismutase en koper - zink superoxide dismutase , en in cel proliferatie , dwz ornithinedecarboxylase , c-jun , en glyceraldehyde - 3 - fosfaat - dehydrogenase in whole- longhomogenaten van Fischer 344 ratten in 3 uur tot 20 d na blootstelling aan asbest crocridolite . Veranderingen in genexpressie werden gecorreleerd met histopathologische bevindingen totale en differentiële celtellingen in bronchoalveolaire lavage , en niveaus van hydroxyproline in de long . Dosis - afhankelijke toename in mRNA niveaus van antioxidant enzymen en - proliferatie gerelateerde genen waargenomen . Differentiële celtellingen onthulde een dosisgerelateerde infiltratie van neutrofielen die verhogingen voorafgegaan genexpressie . Neutrofiel infiltratie in long en focale laesies van fibrose en verhoogde hydroxyproline werden alleen waargenomen bij hoge concentraties asbest . Deze resultaten geven aan dat de concentraties van asbest hoog in de lucht veroorzaken moleculaire veranderingen in de longen die kunnen worden gerelateerd aan anti-oxidant verdediging en de activering van celproliferatie , een kenmerk van asbestose en longkanker . "Als je een van deze fragmenten interessant gevonden , lees dan de studies in hun geheel . We hebben veel te danken aan deze fijne onderzoekers
Door: . Mont Wrobleski