5 . Hier is een fragment: " DOEL: Om de aanwezigheid van radiologisch zichtbare long en pleuralchanges bij patiënten die werden blootgesteld aan de asbeststof te onderzoeken , en om de progressie van thesechanges met de duur en intensiteit van de blootstelling en roken correleren . We hebben ook geëvalueerd mogelijk correlationbetween niet-maligne asbestgerelateerde pleurale afwijkingen en het optreden van kwaadaardige pleuralmesothelioma . Methode : Bij 7300 patiënten die onze afdeling tussen 1991 en 2000 bezocht als gevolg van niet - specificrespiratory symptomen , we 2420 gekozen met borstRöntgenstralen wijzen op de mogelijke aanwezigheid van niet - malignantasbestos gerelateerde ziekten. De geselecteerde groep werd opgevolgd voor progressie van radiologische changesand de ontwikkeling van maligne pleura mesothelioom , en de veranderingen werden gecorreleerd met de intensityand duur van de blootstelling aan asbeststof en roken . RESULTATEN : Radiologische veranderingen karakteristieke fo rnon - maligne asbestgerelateerde pleurale ziekte of long asbestose werden geïdentificeerd in 340 (14 % ) uit van2 , 420 onderzochte patiënten, van wie 77 ( 22,6% ) ontwikkeld maligne mesothelioom van de pleura , vergeleken met 13 patiënten uit van 2.080 ( 0,6% ) zonder radiologische tekenen van asbestose of pleura veranderingen . Drieëntwintig ( 29,9% ) van de patiënten die met een progressie van pleura -en vaatziekten en longkanker asbestose gepresenteerd had een zeer significantincidence van maligne pleura mesothelioom . " Een andere interessante studie wordt genoemd , " Cytokine regulering van longfibroblastcellen proliferatie. Pulmonale en systemische veranderingen in de asbest- geïnduceerde longfibrose "Door Lemaire , ik Beaudoin , H Dubois , C - . American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine [AM . REV . Respir . DIS . ] . Vol . 134 , nee. 4 , blz. 653-65
8 . 198
6 . Hier is een fragment: " Een complexe reeks van interacties tussen immuuncompetente cellen en fibroblasten bestaat. Omdat longfibrose gevolg van een toegenomen aantal collageen producerende fibroblasten , de bestudeerden de productie van fibroblast groeifactoren afgeleid van alveolaire macrofagen ( AM ) en perifeer bloed mononucleaire leukocyten ( PBML ) tijdens de ontwikkeling van asbest geïnduceerde fibrose . Een maand na blootstelling aan asbest , wanneer fibrotische laesies blijkt AM productie van fibroblast groeifactor is aanzienlijk verbeterd , en deze verhoging bleef zolang 6 maanden . " Andere studie wordt genoemd , " zuster chromatide uitwisseling frequentie asbestarbeiders . " Rom WN , Livingston GK , Casey KR , Hout SD , Egger MJ , Chiu GL , Jerominski L - J Natl Cancer Inst . 1983 Jan ; 70 ( 1 ) :45 -
8 . Hier is een fragment: " Abstract - In vitro cytogenetische studies van amosiet , chrysotiel en crocidoliet hebben aangetoond dat deze vezels chromosoomafwijkingen en een verhoogde zusterchromatide uitwisseling ( SCE ) tarief in zoogdiercellen kunnen veroorzaken . Vijfentwintig asbest isolatoren ( 6 met radiografische asbestose ) werden vergeleken met 14 controles gematcht voor leeftijd en bleken een marginaal verhoogde SCE tarief hebben circulerende lymfocyten met toenemende jaren van blootstelling (P = 0.057 ) . Er was een significant verband tussen SCE tarief en roken ( p = 0,002) na correctie voor jaren van blootstelling aan asbest en leeftijd . Roken asbest isolatoren had het hoogste SCE tarief. SCEs in chromosomen van groep A , dat wil zeggen , werden de groep met de langste chromosomen , significant geassocieerd met de blootstelling aan asbest en het roken van sigaretten , met een interactie tussen de twee . " Een andere studie wordt genoemd," Pathologische veranderingen in de kleine luchtwegen van de cavia na amosiet blootstelling aan asbest " door D. Filipenko , JL Wright en A. Churg - . Am. J. Pathol . 1985 May ; 119 ( 2 ) : 273-27
8 . Hier is een fragment: " Abstract - Om te bepalen of asbeststof produceert pathologische veranderingen in de kleine luchtwegen , en om te bepalen waar de anatomische letsels van asbestose beginnen , de auteurs onderzocht longen van cavia's blootgesteld aan 10 of 30 mg van amosiet asbest intratracheale instillatie en offerde 6 maanden later . Meting van de luchtwegen wanddikte bleek dat membraneuze en respiratoire bronchioli van alle maten in blootgestelde dieren waren beduidend dikker dan die van de controles . Amosiet vezels werden gevonden ingebed in de wanden van de bronchiën en membraneuze en respiratoire bronchioli , wanneer deze vezels doorgedrongen tot de luchtweg wanden , een interstitiële inflammatoire en fibrotische reactie ( asbestose ) opgetreden . Geconcludeerd wordt dat 1 ) amosiet asbest veroorzaakt diffuse afwijkingen gehele noncartilagenous luchtwegen en eventueel kraakbeenachtige luchtwegen en , 2 ) dit effect onafhankelijk van interstitiële fibrose van het parenchym ( klassieke asbestose ) , 3 ) asbestose , tenminste dat geïnduceerd door amosiet , begint op geen enkele plaats in het parenchym waarin de asbestvezels toegang kan verkrijgen , hetzij door afzetting in alveoli en alveolaire leidingen of door directe passage van vezels door de wanden van alle soorten en maten van de kleine luchtwegen . "Als je een van deze gevonden fragmenten interessant , lees dan de studies in hun geheel . Wij allen zijn een schuld van dankbaarheid aan deze fijne onderzoekers
Door: . Monty J. Wrobleski