9 . Hier is een fragment: " We hebben gekeken naar de mechanismen van interactie van crocidoliet asbestvezels met de epidermale groeifactor ( EGF ) receptor ( EGFR ) en de rol van de EGFR - extracellulaire - signaal geregeld kinase ( ERK ) signaalweg in het begin - respons -proto-oncogen ( c-fos/c-jun ) expressie en apoptose geïnduceerd door asbest in de rat pleura mesotheliale (RPM ) cellen . Asbestvezels , maar niet de nonfibrous analoge riebeckite , afgeschaft binding van EGF aan de EGFR . Dit was niet het gevolg van een directe interactie van vezels met ligand , aangezien bindingsstudies met vezels en EGF in afwezigheid van membranen gebleken dat EGF geen adsorptie aan het oppervlak van asbestvezels . Blootstelling van cellen aan RPM asbest veroorzaakte een meer dan verdubbeling van steady - state boodschap en eiwit niveaus van EGFR ( P Tyrphostin AG - 1478 , waarin de tyrosine kinase activiteit van de EGFR remt , maar niet de Tyrphostin A - 10 , die wel laat EGFR activiteit significant verbeterd asbest geïnduceerde toenamen in mRNA- niveaus van c - fos , maar niet die van c - juni Voorbehandeling van RPM cellen met AG - 1478 aanzienlijk verminderd apoptose in cellen blootgesteld aan asbest . Onze bevindingen suggereren dat asbest geïnduceerde binding EGFR initieert signaalwegen verantwoordelijk voor verhoogde expressie van het proto-oncogen c - fos en de ontwikkeling van apoptose . het vermogen om asbest geïnduceerde verhogingen blokkeren c - fos mRNA en apoptose door kleine molecule inhibitoren van EGFR fosforylatie kan therapeutische implicaties hebben . asbestgerelateerde ziekten " Een andere studie wordt genoemd," alveolaire macrofagen stimulatie van longfibroblastcellen groei in asbest- geïnduceerde longfibrose " Door I. Lemaire , H. Beaudoin , S. Masse, en C. Grondin - . . Am J Pathol 198
6 . Februari , 122 ( 2 ) : 205-211 Hier is een fragment: " Abstract - Asbestotic laesies worden gekenmerkt door macrophagic accumulatie, de proliferatie van fibroblasten en collageen afzetting Om de potentiële betrokkenheid van alveolaire macrofagen in de daaropvolgende fibrogenic reactie , de auteurs evalueren . onderzocht de effecten van macrofagen uit normale asbest behandelde ratten bij longfibroblastcellen proliferatie in vitro . kweeksupernatanten uit bronchoalveolaire ( BAL ) cellen ( 99 % macrofagen ) van normale ratten gestimuleerd longfibroblastcellen DNA-synthese en de groei op een dosis - afhankelijke wijze . fibroblast groeifactor ( FGF ) vrijgave van alveolaire macrofagen ( AM's ) werd snel ( binnen 1 uur incubatie ) en afhankelijk van het aantal amendementen in kweek . Bovendien kweeksupernatanten van BAL cellen van dieren blootgesteld aan asbest (een intratracheale injectie ) gestimuleerde fibroblasten proliferatie in sterkere mate dan kweeksupernatanten van BAL cellen van controledieren . Verbeterde FGF productie optrad 1 week na instillatie asbest en hield aan tot 24 weken . Deze verandering werd begeleid in de vroege stadia ( 1-4 weken ) door een toename van de totale aantal BAL cellen die terug naar controlewaarden van 12 weken . Differentiële analyse van BAL celpopulaties toonde een tijdelijke infiltratie van neutrofielen in de bronchoalveolaire compartiment gevolgd door een aanzienlijke accumulatie van macrofagen die tot bleef tot 1 maand . Bovendien longen van asbest - behandelde dieren tekenen van pathologische veranderingen gekenmerkt door proliferatie van fibroblasten en collageen afzetting vertoonden . Deze studie toont dat verhoogde productie van fibroblast growth factor alveolaire macrofagen in vitro samenvalt met de ontwikkeling van asbest geïnduceerde fibrose . Langdurige stimulatie van FGF afgifte kan bijdragen tot overmatige fibroblast . proliferatie en fibrose "Als je een van deze fragmenten gevonden , lees ze in hun geheel Wij allen zijn een schuld van dankbaarheid aan deze onderzoekers
Door: . . Mont Wrobleski